Se Restablece Parcialmente la Coordinación Motora en Modelos de Ratón de Ataxia de Friedreich con la Proteína de Factor de Crecimiento Hepático

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09 de febrero de 2017, por Patricia Inacio, PhD -- Trad. Ing. Abner Chamson -//- Administrando, en modelos de ratón de Ataxia de Friedreich, la proteína de Factor de Crecimiento Hepático (Liver growth factor - LGF), se vió incrementada la expresión de la proteína frataxina y disminuyó el estrés oxidativo.


Este método conduce a un restablecimiento parcial de la coordinación  motora en ratones y podría dar lugar a nuevos abordajes terapéuticos para el tratamiento de pacientes de AF.

El estudio, “Liver Growth Factor (LGF) Upregulates Frataxin Protein Expression and Reduces Oxidative Stress in Friedreich’s Ataxia Transgenic Mice,” fue publicado en el periódico International Journal of Molecular Sciences.

La proteína del Factor de Crecimiento Hepático (Liver growth factor - LGF) es una pequeña proteína que se encuentra en nuestro torrente sanguíneo. Mientras que sus niveles son prácticamente indetectables en el suero proveniente de seres humanos saludables, éstos se ven notablemente incrementados en el caso de algún trastorno hepático o una lesión en el hígado.

Estudios recientes sugieren que la proteína LGF podría tener múltiples efectos en la proliferación celular y la regeneración de tejidos. De hecho, el rol de esta proteína en inducir la regeneración del tejido neuronal ha sido patentado recientemente. En un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson investigadores mostraron su potencial para estimular el desarrollo de nuevas neuronas.

La proteína LGF también resultó poseer propiedades anti-inflamatorias y antioxidantes y disminuir la expresión de proteínas pro-inflamatorias en ratones con la enfermedad de Parkinson.

Basándose en los efectos positivos de la proteína LGF en modelos de ratón de otras enfermedades, los investigadores, en este estudio, “decidieron analizar las propiedades terapéuticas de esta proteína en un modelo experimental de AF.” Este modelo, denominado "ratón YG8R", reproduce parcialmente los síntomas humanos de la Ataxia de Friedreich.

Los investigadores inyectaron a los ratones, ya sea con una solución salina (grupo de control), o con LGF (1.6 microgramos/ratón). Las inyecciones fueron administradas dos veces por semana, y el tratamiento se prolongó por 3 semanas, al cabo de las cuales, los ratones fueron sacrificados y los investigadores analizaron sus cerebros y médulas espinales.

Los investigadores hallaron que administrando LGF se mejoraba la coordinación motora de los ratones y  evitaba la pérdida de neuronas en la médula espinal.

Una característica común de la enfermedad, presente en varios pacientes de AF es la hipertrofia cardíaca, fenómeno caracterizado por el engrosamiento de las paredes del músculo cardíaco. Mientras que los ratones transgénicos (modificados genéticamente) en el grupo de control, desarrollaron esta condición, al ser tratados con LGF, los investigadores observaron una disminución de la hipertrofia cardíaca. Asimismo, la proteína LGF incrementó la expresión de la proteína frataxina en la médula espinal y corazón de los ratones y redujo el estrés oxidativo.

Estos resultados “mostraron que la administración periférica de LGF ejerce un efecto neuroprotector en  las neuronas sensitivas ubicadas en la médula de la columna lumbar y reduce la hipertrofia cardíaca", escribieron los investigadores.

La proteína LGF podría ser una potencial opción terapéutica en Ataxia de Friedreich. Sin embargo, se requieren estudios adicionales que confirmen estos hallazgos iniciales.